呼吸衰竭按血气分析分类可分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰，这两种类型的呼吸衰竭在进行氧疗时有很大的差别，这与其各自的特点和呼吸系统的生理机制有密切的关系。了解两种呼吸衰竭采取不同氧疗原则的原因，有利于理解记忆，避免混淆。老师为大家整理了相关的内容，针对该问题进行简单的分析。
首先要明确分类标准：
①Ⅰ型呼衰吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭，无CO2潴留。血气分析特点：PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。
②Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有CO2潴留，血气分析特点为：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。
呼吸功能调节的生理机制：呼吸运动的调节主要依靠呼吸中枢和外周化学感受器。呼吸中枢在延髓，CO2是维持和调节呼吸运动的重要化学因素，它可以刺激中枢和外周化学感受器调节呼吸。外周化学感受器对缺氧不敏感，只有当PaO2<60mmHg时才能对外周化学感受器产生有效刺激使呼吸加深加快。
缺氧和CO2对呼吸的影响：缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是双向的，既有兴奋作用又有抑制作用。当PaO2<60mmHg时，可作用于颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。但若缺氧缓慢加重，这种反射作用比较迟钝。CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作用，CO2浓度增加时，通气量明显增加。但当PaCO2>80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻痹作用，此时呼吸运动主要靠缺氧的反射性呼吸兴奋作用维持。
因此我们可以得出以下结论：
①对于Ⅰ型呼吸衰竭，只是单纯的缺氧，不存在CO2潴留，只需要改善缺氧状况就可以了，所以给予高流量、高浓度吸氧。
②而对于Ⅱ型呼吸衰竭的患者，由于存在CO2潴留，对呼吸中枢产生了抑制作用，呼吸的维持主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激，反射性兴奋呼吸中枢，保持呼吸运动的正常进行。高流量吸氧使血氧分压升高，降低对外周化学感受器的刺激，使呼吸变浅、变慢，CO2排出减少，更加重CO2的潴留，出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。因此要持续低浓度、低流量吸氧，逐渐地纠正缺氧。
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